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山东11选5走势图:神經梅毒2例誤診分析

2019-5-24 作者:孔祥宇 錢志遠   來源:中國臨床神經外科雜志 我要評論0
Tags: 神經  梅毒  

神經梅毒是蒼白螺旋體侵入中樞神經系統,引起神經組織及血管病變的慢性中樞神經系統疾病,起病隱襲,臨床表現多樣化,個體差異大,大部分病例無明顯癥狀,并且具有自限性,較罕見,易誤診。2006~2015年收治2例曾誤診的神經梅毒,現報道如下。
 
1. 病例資料
 
病例1:女,74歲。因陣發性頭暈半個月伴進行性加重1周入院。半個月前無明顯誘因下出現陣發性頭暈,一天發作多次。體格檢查:神志清楚,GCS評分15分,神經系統未發現陽性體征。既往史、個人史無特殊,病人女兒有海綿狀血管瘤史。
 
入院后行頭顱MRI平掃+增強:左側中腦大腦角見一類圓形T1像高信號灶,境界不清,長徑約13 mm,T2像為混雜信號影,周圍為環形低信號;增強后病灶未見明顯強化(圖1A),高度懷疑海綿狀血管瘤。術前血清及腦脊液梅毒螺旋體明膠凝集試驗(treponema pallidum particle assay,TPPA)均陽性,腦脊液梅毒快速血漿反應素試驗(rapid plasma reagent,RPR)為1∶8(+),人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)抗體陰性。
 
在神經導航輔助下經左顳下入路手術。術中見病變外觀灰白色,質地偏韌,血供中等,邊界清晰,基底部附著于橋腦腹側面。術中病理示纖維肉芽組織。全切除病變。術后病理示(橋腦)膠原增生伴片狀鈣化,腦組織充血水腫間質大量淋巴細胞漿細胞為主的炎細胞浸潤,確診梅毒樹膠腫(圖1B)。術后予以青霉素抗梅毒治療,動態復查頭顱CT及MRI示占位切除滿意,術后血清及腦脊液TPPA均陽性,腦脊液RPR 為1∶4(+)。出院時,病人未訴頭暈,左側肢體肌力正常,右下肢肌力Ⅲ肌,右上肢肌力Ⅱ級。電話隨訪2年,未訴頭暈,存在輕度言語不清,右側肢體肌力已恢復。
 
圖1 左側中腦大腦角神經性梅毒術前MRI和術后病理表現A. 術前MRI增強掃描,病灶未見明顯強化;B. 術后病理檢查(HE,×100)
 
病例2:男,56歲。因左下肢麻木伴乏力3 d入院。3 d前無明顯誘因突發左下肢體麻木,伴肌肉震顫,感頭暈,癥狀持續漸進性加重。頭顱CT:右頂葉梗死。體格檢查:神志清楚,全身皮膚無皮疹,左下肢肌力Ⅳ級、痛覺過敏,病理征陰性。病人承認有不潔性交史,血清TPPA陽性,血清RPR陰性,HIV抗體陰性。
 
頭顱MRI平掃+增強示:右頂葉皮髓質交界區見結節狀占位性病變,約14 mm×11 mm×14 mm,T2像呈高密度,周圍有低密度水腫帶,增強后病灶呈結節狀強化,存在腦膜尾征(圖2A),診斷為腦膜瘤。遂行開顱手術切除病變,術中所見占位與硬膜粘連的十分嚴重,外觀黃色,質地較硬。全切病變。術后病理示血管內皮細胞腫脹增生,大量漿細胞圍管性、彌漫性浸潤,肉芽組織周圍有灶狀、片狀液化性壞死,確診梅毒樹膠腫(圖2B)。術后靜脈滴注青霉素鈉(1 200萬U,2次/d)20 d,出現赫氏反應,頭痛逐漸消失。續以芐星青霉素240萬U分側肌肉注射,每周1次,連續3次。出院后隨訪2年,腦脊液查RPR為1∶4(+),左下肢麻木感完全消失,肌力Ⅴ級。
 
圖2 右頂葉神經性梅毒術前MRI和術后病理表現A. 術前MRI增強掃描,病灶呈結節狀強化,存在腦膜尾征;B. 術后病理檢查(HE,×100)
 
2. 討論
 
2.1 疾病概況及臨床表現
 
現今全球,尤其在非洲和東南亞,梅毒持續危害著約3 640萬人,且以每年1000萬新病例的速度遞增。在初期感染后3個月到1年半,各期梅毒均可發生中樞神經系統損害。根據病理類型可分為無癥狀型、間質型(包括腦脊膜梅毒及腦脊膜血管梅毒)、實質型(包括脊髓癆、麻痹性癡呆和視神經萎縮)和神經系統樹膠腫。本文2例均為神經系統樹膠腫。腦部梅毒樹膠腫通常起源于腦組織凸面的硬腦膜和軟腦膜或大腦基底部,引起類似于顱內腫瘤的癥狀體征,缺乏特異性。
 
2.2 診斷方法
 
本文2例診斷主要依據:①顱內占位壓迫癥狀及體征;②頭顱MRI平掃及增強發現病灶;③血清與腦脊液查TPPA及RPR陽性;④術后病理組織學檢查綜合分析后最終確診。我們查閱文獻發現,商永華等證實神經梅毒的腦干聽覺誘發電位Ⅴ波潛伏期、Ⅲ~Ⅴ波峰間期均有延長,腦干聽覺誘發電位(Ⅴ波潛伏期、Ⅲ~Ⅴ波峰間期)一定程度上可作為無癥狀神經梅毒早期損害的客觀依據,有利于神經梅毒早期診斷,并且為臨床治療提供幫助。Yoon等認為梅毒螺旋體很少在腦部神經梅毒樹膠腫中被發現,診斷困難,對螺旋體進行PCR擴增,這種定量檢測對確診很有意義。
 
2.3 治療
 
因本文2例存在誤診,均采用開顱手術治療,術中發現占位與硬膜、正常腦組織粘連的十分嚴重,小心地進行剝離顯得尤其重要。根據梅毒的病理學特征,主要引起全身血管的炎性病變,神經梅毒即指腦血管受累,可使得顱內血管被廣泛破壞,因此術中止血難度劇增,創面滲血幾率變大,手術時間顯著延長,存在術后遲發型出血、二次手術的風險。
 
于濤等報道3例手術治療的神經梅毒,也是在誤診的情況下進行手術,并指出術前抗感染治療能降低止血的難度。術后明確診斷后,均積極采用青霉素抗梅毒治療。病情的緩解通常跟腦脊液細胞計數正?;約暗鞍椎慕檔陀泄?,如腦脊液RPR、TPPA的降低、轉陰,預示著治療取得良好效果。本文2例RPR結果在術后都有不同程度的降低,與病情好轉契合,術后隨訪顯示主要臨床癥狀顯著改善、消失,未見明顯并發癥,可見手術治療效果值得肯定。
 
目前,抗生素治療仍為治療神經梅毒的首選方法。替代治療藥物十分有限,頭孢曲松鈉是潛在的可代替青霉素G治療神經梅毒的藥物,可強力對抗梅毒螺旋體,能有效穿透血腦屏障進入腦脊液,半衰期也較長,每天只需使用一次。
 
2.4 誤診原因分析及防范措施
 
神經梅毒臨床表現多樣,影像學和實驗室檢查的結果也不一致,容易與其他疾病混淆,再加上可伴有HIV感染、抗生素的廣泛使用,尤其是β-內酰胺酶類藥物的使用,使癥狀和病程不典型的神經梅毒越來越多。分析誤診的原因主要包括以下幾個方面:
 
①神經梅毒發病率較低,梅毒樹膠腫則更為罕見。
 
②專科醫生思維局限,易導致誤診。
 
③臨床表現及體征不典型。本文2例術中均見占位與硬膜、腦組織粘連十分嚴重,那么理論上推斷,其臨床表現必然會體現潛在的腦膜炎癥,然而本文2例腦膜刺激征、頸抵抗均為陰性。
 
④病理表現變化大。經典梅毒樹膠腫病變中央通?;嵊懈衫倚曰鄧?,然而本文病例1未見壞死,病例2為灶狀、片狀液化性壞死。
 
⑤影像學檢查結果缺乏特異性性。本文病例1 因女兒有海綿狀血管瘤,頭顱MRI T2像為混雜信號影,周圍為環形低信號,此為海綿狀血管瘤的特征性表現,遂誤診為海綿狀血管瘤;病例2頭顱MRI影像有“腦膜尾征”,此為腦膜瘤的特征性表現,也導致誤診。我們復習文獻發現部分病人影像學表現結果甚至可以完全正常。
 
⑥腦脊液和血清學檢查存在假陰性。本文病例1術前RPR試驗陽性,而病例2則為陰性。值得一提的是,目前尚沒有一項實驗研究證實某個單一篩選試驗就足夠敏感、特異診斷神經梅毒。因此,鑒別神經梅毒和腦腫瘤仍是個巨大挑戰。加強病人既往史的詢問,合理的臨床懷疑,是避免誤診的關鍵。鑒于梅毒為性傳播疾病,這就對醫生詢問病史的技術性提出了很高的要求。僅憑臨床表現、輔助檢查難以做出診斷,想靠單一的診斷方法確診是十分困難的,必須綜合分析判斷。伴隨著神經梅毒發病率的逐年增加,術前加強篩查梅毒可減少誤診,并降低手術風險與難度。
 
原始出處:

孔祥宇,錢志遠.神經梅毒2例誤診分析[J].中國臨床神經外科雜志,2018(05):359-361.



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